¿Qué es Policefalia?

Policefalia es la condición de poseer más de una cabeza. El término se deriva de las palabras poly que significa 'muchas' y de kephal que significa "cabeza" y abarca otros términos como bicefalia y dicefalia (ambos que refieren a poseer dos cabezas). Una variación de este caso es un animal nacido con dos caras en una sola cabeza, una condición conocida como diprosopia. En términos médicos éstos son todos enfermedades congénitas cefálicos.

Hay muchas ocurrencias de animales con múltiples cabezas, tanto en la vida real así como en la mitología. En la armería y vexilología, el águila bicéfala es un símbolo común, aunque no se sabe si tal animal alguna vez pudo haber existido.

Los animales bicéfalos o tricéfalos son, en conjunto, el único tipo de criaturas con múltiples cabezas vistas en el mundo real y son formados por el mismo proceso que gemelos siameses: todos ellos son el resultado de la unión secundaria de dos discos embrionarios monocigóticos originalmente separados. Un ejemplo extremo de esto, es la condición del craniopagus parasiticus, por el que un cuerpo completamente desarrollado tenga una cabeza gemela parásita unida en el cráneo.

Las personas y animales de dos cabezas, a pesar de su rareza, han sido conocidos, para dar muestra de su existencia y se han documentados por mucho tiempo. Los "Hermanos escoceses" era siameses, a quienes se les alegaba dicefalia, nacidos en 1460 (la fecha exacta varía). Se han documentado a gemelos siameses humanos, no todos ellos del tipo dicefálico, desde el año 945.


Tomado de: http://www.cufarmacias.com/enfermedades/policefalia.php

Policefalia

Síndrome Arlequin

Genes de la inteligencia

Genes de la inteligencia (Robert Plomin)
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Identifican genes que promueven la longevidad y además reducen la incidencia del cáncer

Tomado de:

http://www.unav.es/cdb/dhbaphomosexualidad.htmlç

 

(NC&T) Muchos de los genes del gusano tienen homólogos humanos, lo que sugiere que nuevos medicamentos podrían algún día asegurarnos una vida larga y libre de cáncer.

Los gusanos de esa especie, conocida formalmente como Caenorhabditis elegans, fueron las estrellas de un sorprendente descubrimiento en 1993 por la bióloga Cynthia Kenyon. Ella encontró en aquel año que un cambio en un solo gen, llamado daf-2, hacía duplicar la longevidad de los gusanos. Este hallazgo llevó a la comprensión de que la duración de la vida es regulada por genes y resulta por consiguiente modificable, en lugar de ser siempre el resultado inevitable del desgaste del cuerpo. El descubrimiento se ha confirmado en otros animales, como los ratones. La nueva investigación, llevada a cabo por Kenyon y Julie Pinkston, de la Universidad de California en San Francisco, resulta muy prometedora. Un punto de vista muy extendido es que cualquier mecanismo que retarde el envejecimiento estimularía probablemente el desarrollo de tumores. Pero han sido encontrados muchos genes que aumentan la longevidad y además ralentizan la actividad tumoral. Los humanos tenemos versiones de muchos de estos genes, así que esta línea de investigación podría conducir a tratamientos que nos preserven del envejecimiento y además del cáncer por mucho más tiempo de lo normal. Desde su primer hallazgo de que el gen daf-2 y otro conocido como daf-16 regulan la longevidad, la investigación de Kenyon y su equipo persigue identificar los genes a los que ellos afectan a su vez, aquellos que influyen más directamente sobre el envejecimiento y el desarrollo de tumores.

El gen daf-2 codifica para un receptor de la insulina así como para una proteína similar a ésta que promueve el crecimiento. El mismo influye sobre el daf-16, que contiene información para un así llamado factor de transcripción, una proteína que determina cuándo y dónde cientos de otros genes son activados. La meta del nuevo estudio fue identificar genes específicos regulados por daf-16 y que afectaran a lo relativo al cáncer y/o la longevidad. Las científicas usaron un modelo establecido de tumor para los gusanos. Entonces, comenzando con una lista de 734 genes de los que se sabía que son regulados por daf-16, identificaron 29 que promovían o suprimían el crecimiento de las células tumorales. Comprobaron que alrededor de la mitad de los genes estimularon el crecimiento de tumores, y la otra mitad lo limitó. Resulta notable que más o menos la mitad de estos genes afecta también a la longevidad promedio en animales que no padecen tumores, lo que da más crédito al modelo que Kenyon y otros han concebido, en el cual el receptor de la insulina, daf-2, opera de manera conjunta con el factor de transcripción daf-16 para integrar la longevidad y la resistencia a tumores. Los genes que estimularon el desarrollo tumoral también aceleraron el envejecimiento en sí mismo, y los que obstaculizaron el desarrollo tumoral ralentizaron el proceso de envejecimiento y extendieron la duración de la vida. Kenyon y Pinkston están convencidas de que estos hallazgos fortalecen grandemente la idea de que los elementos controladores de la longevidad y los del cáncer tienen raíces comunes y profundas.

Descubrimiento de los genes de la obesidad

Entre los ratones mutantes naturales recolectados durante años en el Laboratorio Jackson, se encontraba un pequeño animal con una capa amarilla brillante conocido como Ay, o agutí amarillo, que había sido criado originalmente en China para los entusiastas del ratón. Resultó ser una de las cinco cepas mutantes de los ratones que eran obesos debido a una sola mutación génica. Además de Ay, las otras cepas mutantes eran obese (ob), diabetes (db), fat y tubby, y resultaron ser esenciales para los estudios genéticos de metabolismo y de mantenimiento de peso.

"Durante décadas hubo mucha evidencia de que había un sistema biológico poderoso que regulaba el peso", explica Jeffrey Friedman, investigador de Hughes en la Universidad Rockefeller, en Nueva York. Durante los años 50 y 60, fallaron todas las tentativas de desentrañar la mecánica de ese sistema por medios bioquímicos, pero durante los años 80 fue posible delinear una metodología alternativa usando la genética. "Mediante la identificación de individuos, humanos o animales, con una predisposición a la enfermedad", dice Friedman, "se puede llegar a identificar el gen".

Friedman decidió encarar la cuestión de la obesidad alrededor de 1986, y los individuos que eligió para estudiar eran, por supuesto, de la clase peluda y escurridiza. Los ratones ob (u obese) y los ratones db (o diabetes) pesan típicamente tres veces más de lo que pesa un ratón normal y acumulan cinco veces más cantidad de grasas en el cuerpo que lo normal. Durante casi ocho años de complicada experimentación genética, Friedman y sus colegas proporcionaron la primera idea sobre el sistema biológico que controla el consumo de alimento y el metabolismo de grasas, y demostraron que los ratones ob y db reflejan dos aspectos del mismo sistema biológico.

Los investigadores descubrieron que los ratones ob engordan porque carecen de un solo gen, el ob. Este gen, que normalmente está activo en las células adiposas, produce una proteína que viaja a través de la circulación sanguínea hasta el cerebro y le dice, "estoy lleno". Friedman llamó al producto del gen faltante leptina, por la palabra griega utilizada para delgado (leptos). Resultó que los ratones db carecen de un gen que contiene las instrucciones para producir el receptor de la leptina -antena bioquímica que recibe la señal de la leptina proveniente de las células adiposas-. Es decir, el cerebro de los ratones db no puede recibir el mensaje de "estoy lleno" enviado por las células adiposas.

El descubrimiento de estos genes de ratón les permitió a los investigadores descubrir los mismos genes en seres humanos. El informe inicial sobre el gen obese, que apareció en la tapa del número de diciembre de 1994 de la revista Nature, está enmarcado y expuesto muy a la vista en una pared de la oficina de Friedman (con una anotación inusual: como Friedman es un aficionado al hockey desde hace mucho tiempo, le pidió al famoso delantero Mark Messier que autografiara la revista justo debajo de la foto que muestra un ratón obeso que pesa más que dos ratones normales).

Aunque la biología del sistema es extremadamente compleja y todavía se está resolviendo, la leptina parece desempeñar un papel crítico en la biología cotidiana. "Si el volumen de grasa disminuye", dice Friedman, "el nivel de leptina cae, y el impulso por comer aumenta. Después de un atracón de comida, el nivel de leptina sube, originando una señal para comer menos. Además de modular el consumo de comida y de gasto energético, la leptina afecta la fertilidad, el mantenimiento de la temperatura y el metabolismo de grasas y de glucosa". En otras palabras, se ha aclarado que la leptina se encuentra en la intersección de muchas actividades humanas primordiales —alimentación, procreación, salud básica, actividad básica—.

No es sorprendente que la leptina parezca estar ligada a enfermedades humanas. Varias enfermedades de la obesidad en la infancia se han asociado a mutaciones en genes para la leptina. Dos niños en Inglaterra, por ejemplo, sufrían de horrendos trastornos de la obesidad —un niño de dos años pesaba un exceso de 64 libras y uno de ocho años tenía un exceso de 189 libras. "Se ha tratado a ambos con leptina", dice Friedman, "y ambos han respondido muy bien".

La historia de la leptina indica que debemos ser precavidos. Los informes de prensa originales sobre el descubrimiento del gen, en 1994, hacían énfasis en las posibilidades de las aplicaciones para el control del peso humano —énfasis que el mercado acogió rápidamente—. Amgen, una compañía biotecnológica prominente, con base en Thousand Oaks, en California, invirtió diez millones de dólares para desarrollar a la leptina como droga terapéutica humana.

Sin embargo, en los ensayos humanos realizados hasta la fecha los resultados han sido variables: algunas personas obesas pierden hasta 15,6 libras después de seis meses de tratamiento, mientras que otras no responden a la leptina para nada. Friedman indica que muchas personas obesas ya tienen altos niveles de leptina en su sangre, lo que implica que son menos sensibles a la hormona que las personas delgadas. Las razones de esta diferencia siguen siendo obscuras. Pero el trastorno de la obesidad se encuentra en el nexo de muchas áreas fundamentales de la biología, y los ratones gordinflones todavía pueden tener mucho que decirles a los individuos sedentarios, a los adictos a la comida y a los que comen bocadillos todo el tiempo. El grupo de Friedman se encuentra actualmente rastreando cómo actúa la leptina cuando se mueve a través del cerebro. 

Este ratón obeso tiene cinco veces más de grasa que su hermana normal y carece de un solo gen: ob.

Tomado de:

http://www.hhmi.org/genesweshare-esp/d130.html

Descubren el gen de la timidez

Investigadores italianos descubren un componente del ADN vinculado a la inhibición social en los niños.

Es solitario. Prefiere el silencio. No se socializa. Tiene dificultades para jugar con los niños de su edad. Es un tímido. Así es al menos 10% de los niños. Y son así siempre: en la escuela, con sus compañeros y con los adultos. Y todo por culpa de un gen, según cuentan las últimas investigaciones.

Para los genetistas, la timidez se traduce en una sigla: 5-HTTLPR, la variante de un gen que, cuando se encuentra presente en al ADN de una persona, se plasma en un conjunto de comportamientos que los psicólogos etiquetan como timidez.

El que tiene este gen se comporta de una forma más inhibida con sus compañeros, no consigue relacionarse bien con los demás y corre el riesgo de marginarse. Más aún, de adulto tiene muchas probabilidades de convertirse en una persona ansiosa y alcohólica, dado que el alcohol es uno de los más potentes ansiolíticos conocidos.

La relación entre esta variante especial del gen 5-HTTLPR, que regula el transporte de la serotonina, uno de los más importantes mediadores químicos del cerebro, y el comportamiento de timidez social se ha comprobado en una investigación que acaba de publicarse en la revista Archives of General Psychiatry, realizada por un grupo de investigadores de la Universidad Vita-Salute del San Raffaele de Milán, coordinados por el psicólogo clínico Marco Battaglia.

La investigación se realizó sobre 49 niños de edades comprendidas entre los siete y los nueve años. En la primera fase, los investigadores siguieron, durante todo un año, a los niños definiendo su grado de timidez en el ámbito social. Al mismo tiempo, se secuenció y analizó su ADN, utilizando simples muestras de saliva. En la segunda fase, los expertos estudiaron la actividad cerebral de los niños en respuesta a ciertos estímulos. Valoraron especialmente sus reacciones ante imágenes de rostros, presentados en forma de videojuegos, que expresaban diferentes sentimientos. Por ejemplo, de alegría, rabia u hostilidad.

Pues bien, todos los niños, independientemente de su predisposición genética, expresaban, por medio de su actividad cerebral, aceptación ante los rostros alegres. Pero sólo los niños tímidos, es decir, los poseedores de la citada variante del gen, reaccionaban de forma anormal ante los rostros con expresiones hostiles.

Expresiones hostiles

«El cerebro de los niños tímidos que poseen una variante especial del gen llamado 5-HTTLPR reaccionan de una forma diferente respecto a la media de sus compañeros cuando, en el ordenador, se les enseñan rostros que expresan hostilidad. En otras palabras, los niños más tímidos tienen una menor habilidad para identificar las señales sociales y utilizan las informaciones que les llegan del ámbito externo de una forma diferente a la de los demás niños», explica el autor del estudio. A la larga, este comportamiento puede traducirse en un handicap.

«Es verdad que un gen de riesgo como el que hemos identificado», añade el doctor Battaglia, «no es una condena. Es decir, ningún gen actúa por sí solo de una forma determinista e inflexible, porque las variables ambientales no sólo pueden jugar un papel de relieve sobre el desarrollo de nuestra personalidad en el tiempo, sino que incluso pueden modificar la forma en la que nuestro código genético es traducido en moléculas capaces de influir en nuestras emociones y en nuestros comportamientos».

Por eso, si el ambiente es favorable, un niño tímido podrá modificar su actitud y prepararse para afrontar los estímulos externos sin temor y sin ansiedad. «Con una buena psicoterapia», sugiere Battaglia, «que lo ayude a reducir su sensibilidad a las críticas y a aumentar su capacidad de manejarse en sociedad».

Pero, ¿se necesita de verdad la intervención técnica de un psicólogo? ¿No bastan los padres? «En realidad», responde Battaglia, «para los niños tímidos es suficiente un ambiente familiar cálido, que le haga sentir al niño lo que vale. Pero precisamente porque la timidez es genética a menudo también los padres son tímidos». De ahí que, en muchas ocasiones sea indispensable una intervención precoz. Porque, abandonados a su suerte, casi la mitad de los niños tímidos se tornan adultos ansiosos, que tienen dificultades a la hora de afrontar la vida cotidiana.

Compatibilidad genética o el poder de las feromonas

Por M. PÉREZ, J.J. BORRÁS y X. ZUBIETA (SOITU.ES) 

 

El intento de encontrar a la persona ideal como pareja es una gran preocupación para mucha gente. Hace unas décadas, las agencias matrimoniales surgieron con la finalidad de crear parejas entre sus solicitantes a cambio de una comisión. Con el advenimiento de internet en el panorama social, el campo de búsqueda para muchas personas se amplió y dichas agencias matrimoniales han ido desapareciendo. Sin embargo, recientemente nos ha llegado la noticia de una empresa en Estados Unidos que ofrece un novedoso servicio de búsqueda de pareja. 

M. A. Martín

Dicha agencia ofrece compatibilidad usando como guía el olor personal. Para ello, realiza el análisis de algunos genes que, como parte del sistema inmunológico, intervienen en la detección de patógenos en el organismo. Lo relevante es que estos genes también participan en el proceso de atracción sexual. Esta moderna agencia estadounidense de compatibilidad realiza a sus clientes análisis de ADN. Y su método se fundamenta en que una persona tiende a sentir mayor atracción hacia otra persona dependiendo de ciertos olores.

Hace un tiempo se publicaron algunos estudios en los que se explicaban algunas de las razones genéticas que dificultaban el incesto. Según los resultados encontrados, esto tiene que ver con la variedad de alelos en los genes. De acuerdo con dichos estudios, los alelos diferentes se atraen y los similares se repelen, usualmente. La idea es que uno siente mayor atracción por el olor de individuos que tienen alelos distintos de los propios. Según esta teoría, tal es la dinámica que se habría impuesto en la selección natural, simplemente porque ello aporta una mayor diversidad genética a la pareja (y a la población).

Los servicios de la agencia cuestan unos 1.400 euros y la persona que desea emplearlos ha de enviar una muestra para someterla a los análisis genéticos. Los representantes de la agencia, al dirigirse a su público, aseguran que el método de compatibilidad que ofertan "utiliza su ADN para encontrar a personas con un olor natural que usted amará, con quién tendría hijos sanos y una vida sexual mucho más satisfactoria". Además, bajo el lema "seguridad y honestidad", explican a los posibles clientes que descartan a convictos de delitos sexuales o relacionados con armas.

 

¿Qué opinas de una agencia de este tipo? ¿Crees que se puede asegurar la compatibilidad en la pareja, ya sea genéticamente o por otros medios? ¿Qué tácticas sigues para encontrar pareja? ¿Crees que el comportamiento humano puede explicarse por medio de la genética?